药理作用

本药抗疟机制尚不完全明确，可能与干扰DNA的合成有关。将疟原虫红外期虫株与组织细胞一起置于本药溶液中培养48h，电镜观察证明，本药可使疟原虫线粒体形态发生改变(如出现肿胀、胞质空泡等)，从而抑制线粒体的氧化作用，使疟原虫摄氧量显著减少。此外，本药在体内经过代谢，转变为具有较强氧化性能的喹啉醌衍生物，能将红细胞内的还原型谷胱甘肽(GSH)转变为氧化型谷胱甘肽(GSSH)。当后者还原时，需要消耗还原型辅酶Ⅱ(NADPH)。由于疟原虫组织期在肝实质内发育本已消耗辅酶Ⅱ(NADP)，而本药又干扰辅酶Ⅱ的还原过程，致使辅酶Ⅱ减少，因此能严重破坏疟原虫的糖代谢及氧化过程。本药可杀灭间日疟、三日疟、恶性疟和卵形疟组织期的虫株，尤以间日疟为著；也可杀灭各种疟原虫的配子体，对恶性疟的作用尤强，但对红内期虫株的作用很弱。